对于皮肤瘙痒，很多人都有过这样的经历：越挠越痒，越痒越想挠，本来只有一点痒，却越抓越痒；用指甲挠挠皮肤很舒服，可舒服实在太短暂，因为它往往会导致又一轮的瘙痒“攻击”。而这恶性循环的罪魁祸首竟然是一种被称作“快乐激素”的物质——5 -羟色胺（serotonin，一种神经递质）的作用。
痛痒之争
一个世纪以来，很多科学家都认为痒和痛是同一种生理反应，只不过痒较痛微弱一些，痛比痒更强烈一些。但该理论始终无法解释出现这两种现象时，人体截然不同的感受和身体反应。持支持和反对意见的两派科学家进行了大量的实验来证明各自的观点，但仍然无法说服对方。直到2007年和2009年，华盛顿大学神经科学家陈宙峰在《自然》和《科学》上发文称找到了中枢神经系统中的痒基因，将痒和痛区分开来，才算是终结了这次旷日持久的争论。
但很快新的问题又出现了。十几年前科学家们就已经知道，当感觉痒时，人们伸手搔痒，这是因为抓挠皮肤产生的疼痛会通过脊髓中的神经细胞传递到大脑，对瘙痒信号形成干扰，暂时抑制住瘙痒的感觉，即痛掩盖了痒。这是因为痛觉和痒觉并不完全相同，但二者还是存在密切关联，它们在大脑某一区域内共享同一神经回路。而正是因为共享回路，就导致激活了一方，另一方就被抑制——抓痒引起了痛觉，而痒觉的敏感性就降低，所以抓痒能短暂地消除痒觉。同时，抓痒还会释放出可降低痛觉的5-羟色胺。如此一来，抓痒就让人觉得很舒服，不痛也不痒了。研究表明，抓痒这个动作会加剧“痒－抓－痒”恶性循环。
上面的说法很好地解释了人为什么要挠痒痒，但却没有告诉我们为什么越挠越痒。
痒从何来
然来，能够接受5-羟色胺受体有两种：痒觉神经元受体和疼觉神经元受体，这两类神经元受体彼此相邻。虽然5-羟色胺仅可与其中能减弱痛觉的那部分受体结合，但由于两部分受体彼此相邻，会互相作用，所以与减弱痛觉受体结合的5-羟色胺，也会间接影响增强痒觉受体，从而使人更痒。
用小鼠做实验，同时激活小鼠的这两组受体，比单独激活痒觉受体时，实验小鼠抓痒更为频繁。而在另一个实验中，使用的实验小鼠缺乏会产生5-羟色胺的细胞，结果与正常小鼠相比，这组实验小鼠在皮肤受刺激后，抓痒次数比较少。
另外，科学家通过基因敲除技术培育了一种无法产生5-羟色胺的小鼠。当在被注射通常会引起皮肤瘙痒的物质后，这些基因工程小鼠并不会像普通小鼠一样产生明显的瘙痒感；而注射了5-羟色胺后这些小鼠又会出现瘙痒和抓挠现象。这非常符合瘙痒和疼痛信号通过不同但相关的途径进行传播的设想。
如何止痒
既然5-羟色胺是导致越挠越痒的主要原因，为何不直接将其删除了事。虽然移除血清素基因的小鼠会减少对瘙痒的敏感，但这并不意味着可以通过阻止5-羟色胺释放的方法来治疗瘙痒症。5-羟色胺在人体中起着十分重要的作用，参与发育、老龄化、骨代谢等诸多过程，影响人的食欲、睡眠、性以及情绪。如百忧解、左洛复和帕罗西汀这些药物都是通过提高5-羟色胺水平的方式，来对抑郁症进行控制的。阻断5-羟色胺会对整个机体产生难以估计的影响，人体也将因此失去一种天然的控制疼痛的方法。因此必须另辟蹊径。
科学家最终发现与痒相关的基因叫做GRPR基因，是第一个在中枢神经系统中发现的痒基因。虽然表达GRPR基因的神经细胞并不都是痒细胞，这些细胞同时还可能表达和疼痛相关的基因。但在脊髓中，表达GRPR基因的神经元只和痒的传导相关，它们是瘙痒信号在大脑与皮肤之间进行传递的中继站。
在弄清这一点后，用5-羟色胺再次进行了实验。新实验中，研究人员在给小鼠注射致痒物质的同时又注射了一种能够激活多种不同5-羟色胺受体的复合物质。而后对这些受体逐一进行筛查。最终，他们发现了一种被称为5HT1A的受体是激活GRPR神经元的关键因素。为了验证这一结论，科学家再次向实验鼠注射了一种能够阻断5HT1A受体的药物，结果发现小鼠的瘙痒症状得到了显著缓解，在注射致痒物质后，基本上不会抓痒。
至此，科学家 终于弄清了痛与痒之间恶性循环的原理——首先，因感觉到痒而抓痒，继而因抓挠产生痛感；而后，机体因出现疼痛信号释放5-羟色胺来控制疼痛，但这些5-羟色胺在抑制疼痛的同时，还通过5HT1A受体激活了GRPR神经元，让瘙痒感更加强烈。强烈的瘙痒感又会引发新一轮的抓挠和疼痛，然后周而复始进入循环状态。
这项研究为打破瘙痒与抓挠这个恶性循环，特别是对牛皮癣以及多种瘙痒症的治疗提供了一种新思路。
最后提醒大家一句：抓痒之前请三思。
